Telmisartan 144701-48-4

Les antagonistes non peptidiques des récepteurs de l'angiotensine peuvent bloquer de manière sélective et irréversible les récepteurs ATI, mais n'ont aucun effet sur les autres systèmes de récepteurs. Pour l'hypertension légère à modérée. Telmisartan est un nouveau médicament antihypertenseur. Il s'agit d'un antagoniste spécifique des récepteurs de l'angiotensine (ATⅠ) pour le traitement de l'hypertension artérielle essentielle. Le récepteur alternatif de l'angiotensine se lie avec une affinité élevée au sous-type de récepteur ATⅠ (site d'action connu de l'angiotensine ). Le telmisartan n'a pas d'effet agoniste au niveau du site récepteur ATⅠ. Il se lie sélectivement au récepteur ATⅠ et l'effet de liaison est de longue durée. Il n'a aucune affinité pour les autres récepteurs, y compris les récepteurs ATII et AT avec moins de caractéristiques. La fonction des autres récepteurs mentionnés ci-dessus est inconnue, et l'effet possible de surstimulation des récepteurs est inconnu en raison de l'augmentation du taux d'angiotensine II provoquée par le telmisartan. Le telmisartan n'inhibe pas la rénine plasmatique humaine et ne bloque pas les canaux ioniques. Sans inhiber l'enzyme de conversion de l'angiotensine II, l'enzyme peut également dégrader les effets indésirables provoqués par l'action renforcée de la bradykinine. L'administration de 80 mg de telmisartan dans le corps humain peut presque complètement inhiber l'augmentation de la pression artérielle causée par l'angiotensine II. L'effet inhibiteur a duré 24 heures et pouvait encore être mesuré à 48 heures. L'effet hypotenseur était progressivement évident dans les 3 heures suivant la première dose. L'effet antihypertenseur maximal peut être obtenu 4 semaines après le début du traitement et peut être maintenu en traitement au long cours. En cas d'interruption brutale du traitement, la pression artérielle reviendra progressivement au niveau d'avant traitement après quelques jours sans hypertension de rebond. Dans l'essai clinique de comparaison directe des deux médicaments contre l'hypertension, l'incidence de la toux sèche dans le groupe de traitement était significativement plus faible que dans le groupe de traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.