diabète de type II
(
diabète de type 2
) est actuellement l'une des crises sanitaires les plus graves. Selon l'incidence actuelle, d'ici 2045, l'incidence de la maladie dépassera 50 %. Bien qu'il existe plus de dix aliments et médicaments différents utilisés pour traiter le diabète de type 2 aux États-Unis, et que plus de 7 000 essais cliniques évaluent actuellement de nouveaux médicaments candidats, il semble plus pratique de trouver des alternatives naturelles plus ou moins efficaces.
Récemment, « Science » a publié un article sur la recherche clinique de
NMN
(
Mononucléotide β-nicotinamide, n° CAS : 1094-61-7
)
.
Les scientifiques ont étudié les effets du NMN sur la sensibilité à l'insuline, la transduction du signal de l'insuline et le remodelage tissulaire dans le muscle squelettique de 25 femmes prédiabétiques en surpoids ou obèses ménopausées après une supplémentation en NMN.
Le diabète de type II résulte d'une résistance systémique à l'insuline. Sa réponse biologique à des taux d'insuline normaux ou élevés est affaiblie, ce qui entraîne une insensibilité à l'insuline et au métabolisme du glucose. Afin de maintenir une glycémie normale, les cellules bêta du pancréas sécrètent davantage d'insuline, ce qui entraîne une hyperinsulinémie compensatoire, à l'origine du diabète de type II, un cercle vicieux.
NAD
(
Nicotinamide adénine dinucléotide, NAD+, NADH
) est l'un des métabolites les plus abondants dans le corps humain et constitue un substrat auxiliaire pour de nombreuses enzymes. Le NAD peut être utilisé pour réguler le cycle de l'acide citrique, la glycolyse cytosolique, la gluconéogenèse, le métabolisme du glycogène et l'oxydation des acides gras mitochondriaux. L'homéostasie du NAD est étroitement liée au dysfonctionnement mitochondrial, à la résistance à l'insuline et à l'obésité. La supplémentation en NMN peut atténuer la résistance à l'insuline liée à la biosynthèse du NAD. Le NMN améliore la tolérance au glucose du modèle murin de diabète de type 2 induit par l'âge. Car le NAD et ses métabolites jouent un rôle important dans la sensibilité à l'insuline et la tolérance au glucose des rongeurs.
L'administration de NMN humain pendant 10 semaines peut augmenter la sensibilité musculaire à l'insuline, mais la sensibilité à l'insuline du foie et du tissu adipeux, évaluée par clamp glycémique hyperinsulinémique, n'est pas affectée. Les participants à l'étude ayant reçu du NMN n'ont présenté aucune modification de leurs taux de NAD musculaire, mais les métabolites du NMN ont augmenté après le traitement par NMN, indiquant une augmentation du renouvellement du NAD. L'augmentation observée du traitement par glucose musculaire était d'environ 25 %, mais elle était due à une augmentation de la dose de NAD. Le séquençage de l'ARN des échantillons de muscle quadriceps a montré que la voie de liaison du facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) dans le groupe traité était abondante, indiquant que le muscle est impliqué dans la sensibilité à l'insuline médiée par le NMN.
Cette étude fournit des données importantes sur la sécurité et l'efficacité de la supplémentation en NMN chez l'homme. Bien que le NMN ait encore un long chemin à parcourir en tant que nouveau candidat médicament pour le traitement du diabète de type II, cette étude ouvre la voie au développement de nouveaux médicaments à base de NMN pour le diabète et oriente la recherche scientifique.
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