Diabète de type II( T2DM ) est actuellement l'une des crises sanitaires les plus graves. Selon l'incidence actuelle, d'ici 2045, l'incidence de la maladie dépassera 50 %. Bien qu'il existe plus de 10 aliments et médicaments différents utilisés pour traiter le diabète de type 2 aux États-Unis, et que plus de 7 000 essais cliniques examinent actuellement de nouveaux candidats-médicaments, il semble plus pratique de trouver des médicaments alternatifs naturels plus efficaces et moins efficaces.
Récemment, "Science" a publié un article sur la recherche clinique de NMN( β-Nicotinamide mononucléotide, n° CAS : 1094-61-7). Les scientifiques ont étudié les effets NMN de la sensibilité à l'insuline, de la transduction du signal d'insuline et du remodelage tissulaire dans le muscle squelettique de 25 femmes ménopausées en surpoids ou obèses prédiabétiques après une supplémentation en NMN. Le diabète de type II est le résultat d'une résistance systémique à l'insuline, et sa réponse biologique à des niveaux d'insuline normaux ou élevés est affaiblie, entraînant une insensibilité à l'intervention de l'insuline et au métabolisme du glucose. Afin de maintenir une glycémie normale, les cellules bêta pancréatiques sécrètent plus d'insuline, ce qui conduit à une hyperinsulinémie compensatoire, conduisant au diabète de type II, qui est un cercle vicieux. NAD( Nicotinamide adénine dinucléotide, NAD+, NADH ) est l'un des métabolites les plus abondants dans le corps humain, et c'est un substrat auxiliaire pour de nombreuses enzymes. Le NAD peut être utilisé pour réguler le cycle de l'acide citrique, la glycolyse cytosolique, la gluconéogenèse, le métabolisme du glycogène et l'oxydation des acides gras mitochondriaux. L'homéostasie du NAD est étroitement liée au dysfonctionnement mitochondrial, à la résistance à l'insuline et à l'obésité. La supplémentation en NMN peut atténuer la résistance à l'insuline liée à la biosynthèse du NAD. Le NMN améliore la tolérance au glucose du modèle de souris T2DM induit par l'âge. Parce que le NAD et ses métabolites jouent un rôle important dans la sensibilité à l'insuline et la tolérance au glucose des rongeurs. L'administration de NMN humain pendant 10 semaines peut augmenter la sensibilité musculaire à l'insuline, mais la sensibilité à l'insuline du foie et du tissu adipeux évaluée par le clamp hyperinsulinémique du glucose n'est pas affectée. Les participants à l'étude qui ont reçu du NMN n'ont présenté aucun changement dans les niveaux de NAD musculaire, mais les métabolites du NMN ont augmenté après le traitement au NMN, indiquant une augmentation du renouvellement du NAD. L'augmentation observée du traitement au glucose musculaire était d'environ 25 %, mais cela était dû à une augmentation de la dose de NAD. Le séquençage de l'ARN des échantillons de muscle quadriceps a montré que la voie de liaison au facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) dans le groupe de traitement était abondante, indiquant que le muscle est impliqué dans la sensibilité à l'insuline médiée par le NMN. Cette étude fournit des données importantes pour la sécurité et l'efficacité de la supplémentation en NMN chez l'homme. Bien que le NMN ait un long chemin à parcourir en tant que nouveau médicament candidat pour le traitement du diabète de type II, cette étude ouvre la voie au développement de nouveaux médicaments NMN pour le diabète et oriente la recherche scientifique.
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