Ostéoporose Il s'agit d'une maladie osseuse systémique dans laquelle la densité et la qualité osseuses sont réduites pour diverses raisons, la microstructure osseuse est détruite et la fragilité osseuse est augmentée, ce qui est sujet aux fractures.

La maladie touche principalement les personnes d'âge moyen et les personnes âgées. Après avoir souffert d'ostéoporose, ces personnes sont sujettes à des douleurs à la taille et aux jambes. Dans les cas graves, la colonne vertébrale se déforme et se fracture, entraînant une invalidité. Enfin, elle limite les activités, affecte l'autonomie et réduit considérablement la qualité de vie. Le coût des traitements représente également un lourd fardeau financier pour les personnes et les familles.

Ces dernières années, certains chercheurs ont affirmé que β-nicotinamide mononucléotide (nom court : NMN , N° CAS : 1094-61-7 ) Peut favoriser l'expansion des cellules souches mésenchymateuses (CSM) via la voie SIRT 1, stimuler la différenciation ostéogénique, inhiber la différenciation adipocytaire et ralentir la perte osseuse. Ceci pourrait ouvrir la voie à une nouvelle approche thérapeutique de l'ostéoporose.

MSC est le membre phare de la famille des cellules souches. Dotée d'un potentiel d'autoréplication et de différenciation multidirectionnelle, elle peut se différencier en cellules matures, chondrocytes et adipocytes. Les cellules stromales mésenchymateuses (CSM) peuvent se différencier en différents types de cellules, notamment les ostéoblastes, les chondrocytes et les adipocytes. La flexibilité de cette cellule contribue à la large application clinique des CSM dans la réparation tissulaire. Cependant, l'expansion cellulaire efficace des CSM pour la thérapie par cellules souches reste difficile. Les méthodes actuelles de culture des CSM ont entraîné une réduction de l'auto-renouvellement des CSM et compromis les résultats du traitement. Cette étude montre que le nicotinamide mononucléotide (NMN) est un intermédiaire NAD+ naturel clé, qui favorise efficacement l'expansion des CSM in vitro et in vivo. L'expansion des CSM in vitro a renforcé les effets ostéogéniques, mais a réduit la formation de graisse. De plus, une supplémentation en NMN stimule l'ostéogenèse des CSM endogènes et protège les os du vieillissement et des lésions radio-induites chez la souris. En termes de mécanisme, nous avons constaté que le traitement par NMN augmentait l'expression de SIRT1. En utilisant Prx1 cre pour surexprimer SIRT1 dans les CSM, les souris ColA1 flox-stop-flox-SIRT1 ont favorisé l'effet ostéogénique des souris adultes et réduit la formation de graisse. Globalement, les données de recherche scientifique montrent que le NMN favorise l'auto-renouvellement des CSM chez les souris vieillissantes en régulant positivement SIRT1, améliore l'ostéogenèse et réduit la formation de graisse.

Ces études joueront un rôle très important dans le traitement et la prévention de l’ostéoporose à l’avenir.

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